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当期目录

    1999年 第17卷 第6期    刊出日期:1999-12-30
    论著
    日本血吸虫副肌球蛋白全基因核酸疫苗在小鼠诱生的保护性免疫力
    周生华;刘述先;宋光承;徐裕信;孙文宇
    1999, 17(6):  1-324. 
    摘要 ( )   PDF (201KB) ( )  
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      目的: 研究日本血吸虫大陆株副肌球蛋白全基因核酸疫苗免疫C57 BL/6 及BALB/c 小鼠诱生的保护性免疫力。方法: 将构建的日本血吸虫大陆株副肌球蛋白全基因核酸疫苗 (pCMV-SjC97) 经后腿胫前肌免疫C57BL/6及BALB/c小鼠, 共免疫3 次, 每次间隔3 w k。末次免疫后3 w k 以血吸虫尾蚴攻击感染, 6 wk 后计数成虫负荷及肝、脾、肠组织虫卵数。设不含SjC97 编码基因的空载体质粒免疫组为对照组。结果: pCMV-SjC97 免疫C57 BL/6 小鼠主要诱生IgG2a 和IgG2b 亚类, 而免疫BALB/c小鼠除诱生IgG2a 和IgG2b 亚类外, 还诱生IgG1。pCMV-SjC97 免疫C57BL/6 小鼠诱生较明显的减虫率 (35.5% ~41.1% ) 和减卵率 (肝、脾及肠组织减卵率分别为44.5% ~59.6% 、56.7% ~82.4% 及57.9% ), 而对BALB/c小鼠未诱生保护性。结论: pCMV-SjC97 核酸疫苗能对C57BL/6 小鼠诱生较明显保护性免疫力, 而对BALB/c 小鼠未诱生免疫保护力
    恶性疟原虫FCC1/HN株CSP抗原基因表达产物在小鼠体内的免疫应答研究
    方政;余新炳;刘彦文;罗树红
    1999, 17(6):  2-329. 
    摘要 ( )   PDF (336KB) ( )  
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      目的: 利用pcDNA3 质粒作为载体, 在人宫颈癌细胞(HeLa 细胞) 中高效表达恶性疟原虫环子孢子蛋白 (CSP), 观察表达产物诱导BALB/c小鼠免疫的应答水平。方法: 目的基因PfCSP在HeLa 细胞中表达, 将纯化的表达产物免疫接种小鼠, 通过ELISA、Western blotting 分析、T 淋巴细胞增殖实验、NK 细胞活性检测和T淋巴细胞亚群测定, 观察其诱导BALB/c小鼠产生体液免疫和细胞免疫的应答水平。结果: ELISA 检测抗体滴度达1∶6 400;Western blotting 结果在38.3 kDa 相应位置出现较清晰的显色条带;表达产物能特异刺激小鼠脾淋巴细胞增殖、CD4+ 与CD8+ 细胞有所增加, 并能提高小鼠NK细胞活性。结论: 真核表达系统pcDNA3-Pf/HeLa表达产物能特异刺激小鼠产生体液免疫和细胞免疫的应答, 并提高小鼠NK细胞活性的作用
    γ-干扰素基因修饰肝细胞对感染日本血吸虫小鼠TGF-β_1及其受体的影响
    张立煌;姚航平;曹雪涛;于益芝;陈洪;李敏伟
    1999, 17(6):  3-333. 
    摘要 ( )   PDF (204KB) ( )  
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      目的: 探讨γ-干扰素 (IFN-γ) 基因治疗对感染日本血吸虫小鼠转化生长因子-β1 (TGF-β1) 及其受体的影响与抗肝纤维化作用的关系。方法: 将小鼠IFN-γ基因重组腺病毒载体转染的肝细胞经脾移植到感染日本血吸虫尾蚴16 wk 的小鼠, 采用ELISA、免疫组化和斑点杂交方法分析小鼠血清IFN-γ与TGF-β1 表达的关系, 小鼠肝内IFN-γ、TGF-β1、TGF-βRII与Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的关系。结果: IFN-γ基因修饰的肝细胞经脾移植后能有效地表达, 显著地降低TGF-β1 、TGF-βRII的表达和Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量。结论: IFN-γ基因治疗能有效地发挥抗血吸虫病肝纤维化作用, 可能与降低TGF-β1及其受体有关。
    弓形虫ROP1基因真核表达重组质粒免疫小鼠后的免疫应答
    郭虹;陈观今;郑焕钦;周永安;吕芳丽
    1999, 17(6):  4-337. 
    摘要 ( )   PDF (213KB) ( )  
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      目的: 用构建的弓形虫pcDNA3-ROP1 真核表达重组质粒, 直接免疫小鼠, 观察其所诱导的细胞及体液免疫反应。方法: 碱裂解法大量制备pcDNA3-ROP1 质粒, 经肌肉注射免疫BALB/c 小鼠, 每鼠注射100 μg,2 w k 后同量加强免疫1 次, 以pcDNA3 空质粒及生理盐水组为对照。分别于免疫后30 d、50 d、70 d 共3 次用MTT 法测定小鼠脾脏T 淋巴细胞增殖活性及NK 细胞活性; 用间接免疫荧光抗体法测定T淋巴细胞亚群数目;ELISA 法测定IgG 抗体滴度。结果: 用pcDNA3-ROP1 质粒免疫小鼠30 d 后, 脾脏明显增大; 免疫组脾淋巴细胞增殖活性明显高于生理盐水及空质粒对照组。NK 细胞杀伤活性3 次的测定结果免疫组均高于对照组。T 细胞亚群, CD4+ 细胞数与对照组相比较无明显变化, 而CD8+ 细胞数显著增高。血清抗体IgG70 d 内检测结果, 与对照组相比较, 无明显增高; 而免疫后90 d 检测明显增高, 抗体滴度1∶100。结论: 用pcDNA3-ROP1 重组质粒DNA免疫小鼠, 可诱导产生细胞及体液免疫应答。
    恶性疟原虫单表位单抗的建立及鉴定
    瞿靖琦;杨柏林;包意芳;杨玥涛;许永湘;许学年;范培昌;任一萍
    1999, 17(6):  5-341. 
    摘要 ( )   PDF (292KB) ( )  
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      目的: 研制恶性疟原虫单表位单抗。方法: 根据蛋白质结构理论, 选取能代表恶性疟原虫蛋白质抗原性的HRP-II肽段, 长度为6~9 个氨基酸, 经人工合成, 通过毛细管电泳, 确定其纯度后, 对BALB/c小鼠进行免疫。结果: 应用脾脏埋植法和杂交瘤技术, 获得4 株针对恶性疟原虫HRP-II单一表位的杂交瘤细胞。结论: 首次报告直接用合成HRP-II肽段制备针对该蛋白质的单表位单抗的方法获得成功。
    三氯苯达唑对卫氏并殖吸虫体壁及卵黄细胞超微结构的影响
    许世锷;陈彩云;金立群;陆秀君;陈家俊
    1999, 17(6):  6-345. 
    摘要 ( )   PDF (252KB) ( )  
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      目的: 观察三氯苯达唑在体内外杀灭卫氏并殖吸虫后, 虫体体壁及卵黄细胞超微结构的变化。方法:将被药物在体内、外杀死的虫体及对照组正常虫体, 按常规方法制成电镜样品, 用扫描和透射电镜观察。结果: 在药物作用下, 体壁的外质膜及基质层裂解消失, 肌肉层有不同程度的坏死, 皮层细胞膜及卵黄细胞膜破坏消失,核膜部份破坏, 核内异染色质凝固、聚边、直至溶解。胞质内的高尔基体消失, 内质网扩张, 线粒体肿胀变性、直至溶解,但对糖原颗粒无明显影响。对体内虫体的破坏比体外严重。结论: 三氯苯达唑对卫氏并殖吸虫的体壁及卵黄细胞均有明显的破坏作用, 主要破坏细胞核、细胞的膜质结构以及微管系统, 并可使虫体皮层裂解消失。
    我国不同流行区内脏利什曼原虫分离株kDNA的PCR-SSCP分析
    郑学礼;胡孝素;陈建平
    1999, 17(6):  7-349. 
    摘要 ( )   PDF (221KB) ( )  
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      目的: 分析我国不同类型流行区内脏利什曼原虫 (L.d.) 分离株kDNA。方法: 应用利什曼原虫属特异引物13A, 13B及据杜氏利什曼原虫四川人分离株kDNA 微环特异片段序列设计合成的引物Ⅰ、引物Ⅱ, PCR扩增不同流行区利什曼原虫分离株kDNA, 获特定片段, 进行SSCP分析。结果: 用引物Ⅰ和引物ⅡPCR扩增内脏利什曼原虫分离株kDNA, 在同样试验条件下, 山丘地区和荒漠地区L.d. 分离株扩增出297 bp 特定片段, 而平原地区L.d.分离株及新疆皮肤利什曼原虫未扩增出297 bp 特定片段。将上述各虫株的297 bp 特定片段进行SSCP分析, 可见两个山丘地区的L.d.分离株ssDNA 迁移率相同, 而与荒漠地区新疆771分离株则相差较大。用引物13A, 13BPCR 扩增平原地区的L.d.山东分离株和L.d.江苏分离株、山丘地区的L.d.汶川分离株、L.d.甘肃分离株,均扩增出120 bp 特定片段。经SSCP分析,平原地区的L.d.山东分离株和L.d.江苏分离株的ssDNA迁移率完全相同; 山丘地区的L.d.汶川分离株和L.d. 甘肃分离株ssDNA迁移率相同, 但与平原地区者明显不同; 婴儿利什曼ssDNA迁移
    IFN-γ联合TNF-α活化小鼠腹腔巨噬细胞抗不同毒力株弓形虫的作用
    张爱民;杨惠珍;杨杨;钱宗立
    1999, 17(6):  8-352. 
    摘要 ( )   PDF (249KB) ( )  
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      目的: 比较IFN-γ联合TNF-α体外活化的小鼠腹腔巨噬细胞(MΦ) 对强毒株RH株及弱毒株Fukaya株的抗虫作用。方法: 体外以IFN-γ与TNF-α联合活化昆明系小鼠腹腔MΦ,观察其对入侵的RH株及Fukaya株速殖子的抗虫作用, 测定培养上清中NO的水平。结果: 在以IFN-γ100U+ TNF-α100U 活化的MΦ中, 入侵24h 后的RH株弓形虫速殖子被完全杀灭, 而Fukaya 株速殖子则缓慢增殖, 且前者培养上清中NO水平显著高于后者。结论:IFN-γ活化的MΦ对入侵的RH 株和Fukaya株速殖子的抗虫作用存在差异,这可能与NO的水平有关。
    恶性疟原虫青蒿琥酯敏感株与抗性株对氯喹及氨酚喹敏感性的比较
    杨恒林;高白荷;黄开国
    1999, 17(6):  9-355. 
    摘要 ( )   PDF (183KB) ( )  
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       目的: 了解恶性疟原虫抗青蒿琥酯株对氯喹及氨酚喹 (阿莫地喹) 有无交叉抗性及其与青蒿琥酯联合使用是否有增效作用。方法: 用Rieckm ann 体外微量法比较青蒿琥酯敏感株与抗性株恶性疟原虫对氯喹和氨酚喹的敏感性。结果: 氯喹对青蒿琥酯敏感株与抗性株原虫的ID50 分别为90.9 及112.0 nm ol/L, ID95 均为320.0nm ol/L; 氨酚喹ID50 分别为50.9 及133.5 nm ol/L, ID95 均为320.0 nm ol/L。在联合用药组中, 青蒿琥酯及氯喹的完全抑制浓度(ID95) 分别为3.2 及20.0 nm ol/L,为单用组的1/125 和1/16;青蒿琥酯及氨酚喹的ID95 分别为3.2 及5.0 nm ol/L, 为单用组的1/125 和1/64。结论: 抗青蒿琥酯恶性疟原虫对氯喹、氨酚喹无明显交叉抗性,青蒿琥酯与这2 种药物联用在体外测试有明显增效作用。
    应用聚合酶链反应在海南检测间日疟原虫的效果
    何建文;蔡贤铮;张永生;王香凤;华德;王赛梅
    1999, 17(6):  10-358. 
    摘要 ( )   PDF (257KB) ( )  
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      目的: 建立适合疟疾流行区现场应用的PCR 检测间日疟的方法, 并在现场与常规涂片镜检法进行比较。方法: 通过改良血样的采集及模板处理, 设计引物及优化反应条件等, 建立简便、敏感与特异的PCR检测间日疟原虫的方法, 并在海南省疟疾流行区对310 例间日疟患者与镜检法进行比较。结果: PCR 检测间日疟原虫具有特异性, 其敏感性为10 个原虫/μl。PCR检测和镜检法的阳性率分别为34.2% 和31.9% , 与PCR比较, 镜检法有5 例误诊或漏诊。结论: 此PCR 法可用于现场检测间日疟患者。
    脑型疟患者红细胞膜蛋白分子的表达(英文)
    边中启;王功焯;田学明;范江
    1999, 17(6):  11-362. 
    摘要 ( )   PDF (289KB) ( )  
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       目的: 为研究脑型疟发病机制及防治提供理论依据。方法: 应用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳 (SDS-PAGE) 技术, 对云南省19 例脑型疟患者感染红细胞 (PE) 表达的红细胞膜蛋白1(PfEMP-1) 进行分析, 并分别与43 例恶性疟、9 例间日疟患者PE表达的PfEMP-1和PvEMP-1及6 例健康人红细胞膜蛋白(EMP) 进行比较。结果: 脑型疟患者PE存在高表达的高分子量PfEMP-1, 分子量为260~320 kDa。恶性疟及间日疟患者PE不表达260 kDa 以上的高分子量PfEMP-1,分别测到分子量最大为240kDa 的PfEMP-1和180 kDa的PvEMP-1。健康人对照组EMP分子量为140 kDa。结论: 脑型疟患者PE高表达的不同高分子量PfEMP-1 260~320 kDa, 与脑血管内皮细胞(EC) 不同受体蛋白CD36、血小板反应蛋白 (TSP)、细胞间粘附分子1 (ICAM-1)、血管细胞粘附分子1 (VCAM-1) 和内皮白细胞粘附分子1(ELAM-1) 及硫酸软骨素A (CSA) 的结合是脑型疟发病的分子基础, 可导致脑型疟患者发生昏迷。
    恶性疟原虫FCC1/HN株新抗原表达序列标记位(ESTs)的获得
    阎宗合;谢毅;李明;王萍;王燕妮;毕惠祥;李英杰
    1999, 17(6):  12-366. 
    摘要 ( )   PDF (278KB) ( )  
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      目的: 以筛选恶性疟原虫FCC1/HN 株λgt11 cDNA 表达文库所获得的强阳性克隆作基础, 对上述强阳性克隆的cDNA 插入片段进行DNA 序列测定, 阐明相对应的新表达序列标签 (ESTs), 作为发现新抗原基因的线索。方法:以cDNA 表达文库接头的较长链作PCR引物、扩增cDNA 插入片段,将扩增产物克隆入M13 m p18测序载体, 进行部分DNA 序列测定、编辑, 将之在GenBank 中进行DNA 序列同源性搜索比较和分析。结果: 获得1 个C03 序列为已知恶性疟原虫热休克蛋白70-2 基因片段, 发现5 个新的具有抗原意义的恶性疟原虫表达序列标记位 (ESTs)。结论: 这5 个新的恶性疟原虫表达序列标记位为发现新的恶性疟原虫抗原基因奠定了基础。
    中国与日本不同地域品系日本血吸虫蛋白组分的SDS-PAGE和EITB分析
    裘丽姝;刘森;薛海筹;张永红;李浩;胡亚青;何毅勋
    1999, 17(6):  13-369. 
    摘要 ( )   PDF (264KB) ( )  
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      目的: 补充观察我国浙江、江西、台湾省和日本山梨的日本血吸虫成虫的蛋白组分, 以及上述4 地和安徽、湖北、四川、云南省血吸虫与广西省钉螺和日本钉螺抗血清的反应性。方法: 采用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳 (SDS-PAGE) 和酶联免疫电转移印迹 (EITB) 分析。结果与结论: 浙江、江西、台湾省和日本的血吸虫隔离群雄虫及雌虫抗原经SDS-PAGE后, 以考马斯亮蓝染色结果分别可见7~17 条(江西省和日本的血吸虫雄虫条带显色很淡) 及1~6 条显色带;银染结果分别可见14~23条及4~19 条(台湾省的血吸虫雌虫仅见1条极淡的)显色带。台湾省血吸虫雄虫与浙江省血吸虫雄虫谱型相似, 但在81 kDa以上组分有所不同, 江西省血吸虫雄虫54kDa 条带明显, 日本的血吸虫雄虫不仅条带少, 谱型也与浙江、江西及台湾省的血吸虫各异。EITB结果: 所试血吸虫成虫与广西省钉螺和日本的钉螺抗血清均产生反应, 证明存在交叉反应抗原组分。所试血吸虫成虫与广西省钉螺和日本的钉螺间存在共同抗原组分。
    卫氏并殖吸虫童虫的生物学特性
    严涛;李国良
    1999, 17(6):  14-373. 
    摘要 ( )   PDF (221KB) ( )  
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      目的: 了解卫氏并殖吸虫童虫的生物学特性。方法: 从锯齿华溪蟹分离卫氏并殖吸虫囊蚴, 以每鼠80~150 个囊蚴感染小鼠和大鼠, 分别于感染后10~30 d 和80~580 d 分期解剖小鼠和大鼠, 检查虫体。观察童虫的寿命、在死亡宿主或5~8 ℃生理盐水中, 存活的时间及对新宿主的侵袭力。结果: 童虫的寿命较长, 大鼠于感染囊蚴580 d 死亡后检出的童虫仍可转种其它大鼠; 同样, 小鼠体内的童虫也可转种其它小鼠, 童虫寿命不受某一个体宿主寿命限制。在转续宿主间转换, 可延长童虫的寿命, 并保持其活力和侵袭力。死亡小鼠体内的童虫及低温保存的童虫, 仍有较强的活力与侵袭力。结论: 童虫具有较强的活力与侵袭力, 为卫氏并殖吸虫的感染期
    实验研究
    IL-2对感染不同株旋毛虫小鼠的免疫调节作用
    牛春;姜洪杰;黄松;诸欣平
    1999, 17(6):  15-376. 
    摘要 ( )   PDF (250KB) ( )  
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      目的: 探讨细胞因子在旋毛虫感染免疫中的调节作用。方法: 采用间接ELISA 和生殖力指数测定等方法对IL-2 作用下感染旋毛虫小鼠的IgG抗体水平及寄生虫感染力进行连续观察。结果: 不同剂量IL-2对不同地理株感染小鼠产生的影响存在较大差异: 对于黑龙江株猪型旋毛虫感染小鼠, IL-2 注射具有明显抗虫效果; 而对于美国株猪型旋毛虫感染的小鼠, IL-2 对成虫繁殖力无显著影响, 但大剂量IL-2 (每鼠2 000 U/次) 使新生幼虫的感染力降低。结论: IL-2 对黑龙江株猪型旋毛虫感染力有明显抑制作用。
    日本血吸虫感染小鼠肝脏及骨髓中IL-4,IL-5和IL-10水平的动态变化
    曾令兰;罗端德;刘薇;郭劲松;李淑莉
    1999, 17(6):  16-379. 
    摘要 ( )   PDF (265KB) ( )  
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      目的: 探讨小鼠感染日本血吸虫后肝脏与骨髓产生Th2 细胞因子的变化。方法: 采用免疫组化测定,并用多媒体病理图文定量分析, 观察感染后第8、10 及第12 周小鼠肝脏及骨髓IL-4、IL-5 和IL-10 的变化。结果及结论: 在感染小鼠肝脏, IL-4, IL-5 和IL-10 随感染时间的延长而明显升高, 且以IL-4 最为明显。而在骨髓,IL-4随感染时间延长而升高, 但在第10 及12 周时明显低于肝脏; IL-5在感染的第12 周内明显高于肝脏, IL-10在感染的10 w k 前呈增高趋势,但第12 周下降,并明显低于肝脏。小鼠的肝脏是感染日本血吸虫后机体免疫应答的主要场所, 而在感染骨髓中, IL-5存在明显的自分泌。

    复式PCR检测恶性疟原虫与间日疟原虫的研究
    陈姝;陆惠民;高琪;唐学恒
    1999, 17(6):  17-383. 
    摘要 ( )   PDF (213KB) ( )  
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      目的: 建立在同一次扩增中即可鉴别患者感染的疟原虫虫种的复式PCR检测方法。方法: 根据恶性疟原虫(P.f.)中度重复基因序列pBRK1-14 和间日疟原虫(P.v.)线粒体细胞色素C氧化酶基因COIII合成引物,采用经优化的PCR反应体系, 对疟原虫DNA模板进行扩增。结果: P.f.与P.v.分别被扩增出206 和370 bp 大小的DNA片段,与人白细胞DNA 无交叉;用该反应体系至少可检测出原虫血症为5×10- 7的P.f.感染和1.02×10- 6 P.v.感染; 自云南疟疾流行区采集的783份滤纸干血滴样本中, 复式PCR法阳性检出率为85.8% , 误诊率为0, 漏诊率为0.1% , 而镜检法依次分别为84.9% 、3.1% 和1.0% , 两者符合率为95.8% 。结论: 本复式PCR检测疟原虫较镜检敏感、特异, 适用于我国恶性疟与间日疟混合流行区的疟疾诊断、流行病学调查、药物的疗效考核和献血员的筛选等。
    紫外线减毒弓形虫ZS1株滋养体在小鼠体内的细胞免疫反应
    吕芳丽;郑焕钦;郭虹;陈观今
    1999, 17(6):  18-386. 
    摘要 ( )   PDF (247KB) ( )  
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      目的: 探讨紫外线减毒弓形虫ZS1 株在小鼠体内的免疫保护性和细胞免疫反应。方法: 用波长为2537°A 的紫外线照射弓形虫ZS1株滋养体, 照射高度为5 cm , 照射时间60 m in。小鼠于免疫后45 d 用同株滋养体攻击感染, 攻击后4 d 剖杀, 与单免疫组、单感染组及正常对照组小鼠比较其脾T淋巴细胞增殖反应及其亚群的变化。结果: 小鼠接种紫外线减毒弓形虫ZS1 株滋养体后能正常存活, 于接种后49 d 各组织未查见滋养体、包囊或假包囊; 免疫组攻击感染后存活时间较单感染组延长; 体外特异抗原刺激后, 可诱导免疫组及免疫攻击组强的脾T淋巴细胞增殖反应; 免疫攻击组CD4+ T细胞明显下降, CD4+ /CD8+ 比率倒置; 免疫组、免疫攻击组及感染组的NK细胞活性均明显增强。结论: 紫外线减毒弓形虫ZS1株滋养体疫苗能够诱导免疫小鼠产生一定的抗攻击感染保护力, 其中CD8+ T细胞和NK细胞可能发挥着重要作用。
    LIT对小鼠抗弓形虫感染的保护作用
    林爱芬;陆绍红;陈彩华;李思温;陈睿;陆漩辉;黄富泉
    1999, 17(6):  19-389. 
    摘要 ( )   PDF (186KB) ( )  
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      目的: 探讨激光照射弓形虫速殖子(LIT) 的免疫保护力及其诱导的免疫应答水平。方法: 应用4.5 WLIT免疫ICR小鼠,并用活体弓形虫速殖子攻击感染,观察LIT抗虫效果。分别用间接免疫荧光法和ELISA法测定T淋巴细胞CD4+ /CD8+ 亚群及特异性IgG抗体。结果: LIT免疫的小鼠具有抗急性弓形虫感染的能力, 能延长小鼠生存时间, 并能导致机体CD4+ 、CD4+ /CD8+ 显著升高及特异性IgG抗体产生。结论: 4.5 W LIT经腹腔免疫接种小鼠, 能诱导部分的保护性免疫力, 并能特异性地刺激小鼠产生体液免疫和细胞免疫应答
    临床研究
    阿苯达唑治疗脑实质型囊尾蚴病的CT表现
    赵守松;徐葵花
    1999, 17(6):  20-393. 
    摘要 ( )   PDF (185KB) ( )  
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      目的: 观察脑实质型囊尾蚴病患者驱虫前后CT表现, 并探讨其临床意义。方法: 观察本院诊治的57例脑实质型囊尾蚴病患者阿苯达唑驱虫前、驱虫过程中及驱虫后的CT表现。结果: 六钩蚴进入颅内囊尾蚴成熟初期,CT 检查可呈阴性。在驱虫开始后, 小囊型病灶可演变成除本身外的各型脑实质囊尾蚴病的CT表现。结论:脑CT检查正常者不能排除脑囊尾蚴病, 小囊型病灶是本病早期的活动性病灶, 厚壁小环型病灶则为囊尾蚴退化晚期的病灶; 结节灶为囊尾蚴死亡后的病灶, 钙化是囊尾蚴的最终形态。
    Internet网上的疟疾研究信息资源
    翟海峰;王京燕
    1999, 17(6):  21-397. 
    摘要 ( )   PDF (195KB) ( )  
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    论著摘要
    5例脑型并殖吸虫病头颅CT动态观察
    张光运;任雪芳;杨睿海;王喜全
    1999, 17(6):  22-398. 
    摘要 ( )   PDF (70KB) ( )  
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    钩虫感染与人群社会经济因素关系的调查分析
    刘影;沈一平;章涛;居少游;马洪庚;成兵;杨维平;邵靖鸥
    1999, 17(6):  23-399. 
    摘要 ( )   PDF (130KB) ( )  
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    实验技术
    中华按蚊实验室养殖技术
    李凤文;王槐芳;李玉英;李锦辉;郭传坤;唐进洪
    1999, 17(6):  24-400. 
    摘要 ( )   PDF (129KB) ( )  
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    简报
    永康市输入性恶性疟疾13年监测结果
    周连鑫;陈尧夫;徐芬连
    1999, 17(6):  25-373. 
    摘要 ( )   PDF (109KB) ( )  
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    阿苯达唑驱虫糖和吡喹酮治疗华支睾吸虫病的效果比较
    黄细霞;蔡文安;马千里;陈平添
    1999, 17(6):  26-376. 
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